Реферат на тему: "Геморрагический шок-диагностика и тактика поведения с позиции младшей медсестры"

У нас на сайте представлено огромное количество информации, которая сможет помочь Вам в написании необходимой учебной работы.

Но если вдруг:

Вам нужна качественная учебная работа (контрольная, реферат, курсовая, дипломная, отчет по практике, перевод, эссе, РГР, ВКР, диссертация, шпоры...) с проверкой на плагиат (с высоким % оригинальности) выполненная в самые короткие сроки, с гарантией и бесплатными доработками до самой сдачи/защиты - ОБРАЩАЙТЕСЬ!

ВВЕДЕНИЕ

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Несмотря на значительные успехи в области профилактики и интенсивной терапии акушерских кровотечений, они остаются одним из основных осложнений в родах" и причиной неблагоприятного исхода беременности, являясь актуальной проблемой для анестезиологии и реаниматологии (Слепых А.С., 1984; Герасимович Г.И. и соавт., 1997; Вартанов В .Я. и соавт., 1997; Садчиков Д.В., Архипов И.В., 1998; Zeeman G.G. et al., 2003).

Частота акушерских кровотечений в мире, по данным разных авторов, колеблется от 2,7 до 8% к общему числу родов (Кулаков В.И. и соавт., 1998; Баранов И.И., 1999; Cohen W.R., Condous G.S. et al., 2003). При этом по данным официальной статистики Минздрава РФ, в России она не имеет тенденции к снижению, за 1998 год частота акушерских кровотечений составила 2,3%, в 1999 году - 3%, а в 2003 году 2,9% к общему числу родов.

По данным ВОЗ (1991), в среднем в мире за год от кровотечений погибает 125000 женщин, что составляет примерно 1:1000 родов, тогда как в развитых странах это соотношение на порядок меньше - 1:100000 родов. В РФ акушерские кровотечения занимают среди причин материнской смертности одно из первых трех мест и встречаются примерно 1:10000 родов. В 2001 году ее показатель составил 5,7 случаев на 10000 родов.

Большинство классификаций акушерской кровопотери, существующих на данный момент,' ориентированы, в первую очередь, на ее объемное значение, и не сопряжены с оценкой исходной адаптивности организма беременности

Репина М.А., 1986; Кулаков В.И. и соавт., 2001; Шифман Е.М. и соавт., 2001). Таким образом, не обеспечивается индивидуальный подход в ее оценке, что делает затруднительными рекомендации по профилактике и интенсивной терапии развившегося кровотечения.

Известно, что критические состояния, которыми являются синдром острой массивной кровопотери, геморрагический шок и, сопровождающий их, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, рентабельнее предотвращать, основываясь на прогнозе их развития, чем проводить комплексную интенсивную терапию уже возникших системных дисфункций (Зильбер А.П., 1997; Абакумов М.М. и соавт., 2001; Соломаха А.А., 2001). Существующие на настоящий момент методы прогнозирования акушерского кровотечения позволяют лишь выявить и проанализировать спектр возможных вариантов развития этого осложнения, однако прогноз должен быть ориентирован не только на безусловное предсказание, но и на содействие оптимального решения, что свидетельствует о необходимости дальнейших исследований в указанном направлении (Шевченко Ю.Л. и соавт., 1998).

Основная часть

Геморрагический шок - серьезное осложнение, связанное с острой большой кровопотерей. Влияние кровопотери на организм пациента связано с целым рядом факторов. В первую очередь степень нарушений функций органов и систем организма зависит от гиповолемии, которая служит пусковым механизмом сложного комплекса геморрагических расстройств. Главной причиной геморрагического шока является нарушение гемодинамики.

При физиологически протекающей беременности происходят адаптационные изменения системы гемостаза, которые направлены на компенсацию предстоящей кровопотери и проявляются гипердинамической гемодилюцией, повышением скорости свертывания крови, снижением фибринолитической активности, усилением структурных свойств сгустка крови:

Увеличивается объем циркулирующей плазмы,

увеличивается образование факторов свертывания,

возрастает агрегация тромбоцитов при незначительном снижении их

количества,

уменьшается содержание и активность антитромбина III,

ингибируется фибринолиз,

образованию тромбов способствуют тканевые активаторы из элементов

последа в области плацентарной площадки, ретроплацентарная кровь

обладает повышенной способностью к образованию сгустка.

Особенности акушерских кровотечений:

массивность и внезапность возникновения,

во время беременности рт кровотечения страдает плод, что требует срочного родоразрешения, быстрое истощение компенсаторно-защитных механизмов,

острый дефицит ОЦК, нарушение сердечной деятельности,

анемическая и циркуляторная формы гипоксии.

При массивной острой кровопотере, погрешностях при ее восполнении и при наличии преморбидного фона развивается геморрагический шок.

Геморрагический шок- это кризис микроциркуляции вследствие массивной кровопотери, который проявляется нарушением тканевого обмена, неспособностью удовлетворить потребности тканей в кислороде, энергетических продуктах, удалить токсические продукты обмена.

В основе патогенеза геморрагического шока лежит несоответствие между уменьшенным объемом циркулирующей крови и ёмкостью сосудистого русла. Снижается венозный возврат к правым отделам сердца, уменьшается ударный и минутный объем сердца, снижается артериальное давление, наступает кризис макроциркуляции. Включаются приспособительные механизмы:

перераспределение крови в сосудистом русле, централизация

кровообращения, направленная на улучшение перфузии жизненно важных

органов (мозг, сердце), интерстициальная жидкость поступает в кровяное русло, т.е. аутогемодилюция, в том числе происходит отток крови из маточно- плацентарной системы, рефлекторная активация вазомоторного центра с повышением содержания в крови вазоактивных веществ (катехоламины, серотонин и др.), периферический сосудистый спазм.

Установлено, что организм выживает при сохранении 35% объема эритроцитов, но потеря 30% плазмы ведет к смерти. Поэтому аутогемодилюция за счет внесосудистой жидкости - это важный компенсаторный механизм. Один из предрасполагающих факторов развития геморрагического шока - исходная гиповолемия, что всегда наблюдается при гестозе.

Спазм периферических сосудов вначале появляется в качестве компенсаторной реакции, затем продолжает развиваться и становится причиной ишемии тканей и органов, необратимых процессов. Вазоконстрикция приводит к открытию артериовенозных шунтов и снижению кровотока в капиллярах. Нарастающая гипоксия тканей способствует открытию не функционирующих капилляров, расширяется капиллярная сеть, усугубляется несоответствие ОЦК ёмкости сосудистого русла. Гипоксия стимулирует превращение аэробного типа окисления в анаэробный, в тканях накапливаются недоокисленные продукты, развивается метаболический ацидоз.

Активируется система гемостаза, в периферическом замедленном кровотоке образуются фибриновые сгустки, усугубляется нарушение тканевой перфузии. Прогрессивно ухудшаются реологические свойства крови, кровоток замедляется вплоть до стаза. Происходит расслоение потоков плазмы и форменных элементов, агрегация эритроцитов » развивается сладж-феномен. На агрегатах эритроцитов оседает фибрин, на растворение которого направлена фибринолитическая система. На месте растворенного фибрина откладывается новый. Возникают условия для коагулопатии. Кровь секвестрируется в периферических сосудах, значительная часть капилляров выключается из кровотока. Развивается гипоксия органов и тканей, метаболический ацидоз, дистрофия и некроз тканей, необратимый шок. В основе развития гипоксии лежит неспособность кислород-транспортной системы организма обеспечить адекватную метаболическим потребностям доставку кислорода к клеткам. При массивной кровопотере развивается сочетание гемодинамической (гиповолемической) и гемической гипоксии, а при нарушении функции внешнего дыхания присоединяется гипоксемическая гипоксия. В клинике под гипоксическим синдромом понимают не сам факт падения содержания кислорода в крови и тканях, а комплекс функциональных и структурных изменений в органах и тканях, обусловленных снижением кислородной емкости.

Таким образом, после массивной кровопотери при отсутствии своевременной коррекции происходит тотальное поражение макро- и микроциркуляции, нарушение всех видов метаболизма, расстройство ферментных систем. Развивается синдром полиорганной и полисистемной недостаточности, который обусловлен недостаточностью кровообращения, дыхания, печени, почек, мозга, гемостаза, гомеостаза. Различные органы поражаются при шоке неодинаково. От ишемии в первую очередь страдают легкие, печень, почки, гипофиз. Позже нарушается функция сердца, головного мозга. Раннее поражение органов-мишеней объясняется наличием системы капилляров низкого давления, поэтому при нарушении микроциркуляции значительно сокращается перфузия.

Поражению легких способствует низкое давление в системе легочного кровообращения, оседание микросгустков в легочных капиллярах. Развивается дыхательная недостаточность, а морфологические специфические изменения в легких, характерные для шока, с нарушением функции дыхания называют «шоковое легкое» или синдром тяжелой дыхательной недостаточности. Шоковое легкое также имеет название -синдром дыхательных нарушений или респираторный дистреес-синдром взрослых.

Морфологические изменения ткани при «шоковом легком»: - потеря эластичности, уплотнения,

множественные петехиальные кровоизлияния,

чередование эмфизематозных и ателектатических участков, что

характеризуется как «мраморное» легкое, отек.

Резкое снижение почечного кровотока, гипоксия почечной ткани, внутрисосудистые отложения фибрина, некроз канальцев приводит к развитию острой почечной недостаточности («шоковая почка»).

Снижается кровообращение в портальной системе. Клетки печени высоко чувствительны к гипоксии, тяжесть поражения печени при шоке зависит от продолжительности периода артериальной гипотонии и исходного состояния органа (нарушение функции печени при гестозе). Морфологические и функциональные изменения печени получили название «шоковая печень».

Введено понятие «шоковая плацента и шоковая матка», когда сокращается перфузия плаценты, нарушается плацентарный кровоток, развивается гипоксия миометрия, отек и деструкция миоцитов.

При прогрессировании снижения ОЦК, артериолоспазма, секвестрации крови нарушения микроциркуляции становятся генерализованными и необратимыми.

Ишемия гипофиза при геморрагическом шоке приводит к его некрозу с последующим развитием синдрома гипофункции периферических эндокринных желез (синдром Шихана). Эта патология впервые описана в 1937 г. Н. Sheehan, который доказал связь гипофункции передней доли гипофиза с имевшейся ранее кровопотерей в родах. Установлено, что синдром Шихана развивается при кровопотсре в родах до 800 мл у 25% женщин, при 1000,0 мл - у 50%, свыше 1000,0 мл - у 75%. Типичная картина синдрома развивается при поражении 80-90% ткани гипофиза, более массивное поражение гипофиза несовместимо с жизнью.

Клиническая картина геморрагического шока связана с акушерской патологией, вызвавшей кровотечение, симптомами дефицита ОЦК, нарушением периферического кровообращения. Диагностика геморрагического шока по клинической картине, как правило, запаздывает.

Оценка объема кровопотери часто субъективна и приблизительна. При недооценке кровопотери врач превышает допустимый интервал времени выжидания до начала экстренных мероприятий и оказывается перед фактом развившейся клинической картины шока. Развитие шока зависит не только от объема кровопотери, но и преморбидного фона, способа родоразрешения, индивидуальной непереносимости кровопотери.

Дня оценки величины кровопотери и диагностики шока используют комплекс клинико-лабораторных данных:

оценка количества крови, впитанной в пеленки или другой материал,

окраска кожных покровов и слизистых оболочек, частота дыхания, пульс,

АД, ЦВД, шоковый индекс,

относительные в динамике лабораторные показатели красной крови

(количество эритроцитов, гемоглобин, гематокрит, белковый и газовый

состав крови),

минутный диурез.

На развитие шока влияют скорость возмещения кровопотери, скорость проведения оперативного вмешательства с целью остановки кровотечения. Поэтому считают, что геморрагический шок является следствием кровопотери, которую или не восполняли, или восполняли слишком поздно и с тактическими ошибками.

Жалобы - слабость, головокружение, тошнота, жажда, сухость во рту, потемнение в глазах. С увеличением кровопотери - спутанность и потеря сознания.

Из-за перераспределения крови и снижения кровотока в мышцах и коже кожные покровы становятся бледными, с серым оттенком, холодными, влажными. Черты лица заостряются, глаза становятся запавшими. Пульс учащен, слабого наполнения.

Снижается артериальное и центральное венозное давление. Падение АД -это поздний симптом, который развивается при потере 30% ОЦК из-за недостаточности механизмов компенсации центральной гемодинамики.

Снижение почечного кровотока проявляется уменьшением диуреза. При падении АД меньше 60-50 мм. рт. ст. выделение мочи прекращается.

Симптомы дыхательной недостаточности - тахипное до 30 в минуту и более, патологический ритм дыхания, периферический цианоз

В развитии геморрагического шока принято различать следующие стадии:

1-я стадия - компенсированный обратимый шок (синдром малого выброса);

2-я стадия - декомпенсированный обратимый шок;

3-я стадия - необратимый шок.

Компенсированный обратимый шок обусловлен такой кровопотерей, которая достаточно хорошо компенсируется изменениями сердечно-сосудистой деятельности функционального характера. При этом сознание пациента обычно сохранено, он спокоен или несколько возбужден, кожные покровы бледные, конечности холодные. Важным симптомом этой стадии геморрагического шока является запустевание подкожных вен на руках. Они теряют объемность и становятся нитевидными. Пульс у пациента частый, слабого наполнения. Артериальное давление, несмотря на снижение сердечного выброса, как правило, нормальное, а в отдельных случаях повышенное. Периферическая компенсаторная вазоконстрикция возникает немедленно после кровопотери и обусловлена гиперпродукцией катехоламинов. Одновременно развивается олигурия. Количество выделяемой мочи снижается наполовину и более (норма 1-1,5 мл/мин.). В связи с уменьшением венозного возврата центральное венозное давление снижается и нередко становится близким к нулю.

Декомпенсированный обратимый шок характеризуется дальнейшим углублением расстройств кровообращения, при которых развившийся спазм периферических сосудов и высокое периферическое сосудистое сопротивление уже не компенсируют малый сердечный выброс, и начинает снижаться системное артериальное давление.

В клинической картине помимо симптомов, характерных для компенсированной стадии шока (бледность, тахикардия, гиповолемия, олигурия), на первый план выступает гипотония, свидетельствующая о расстройстве компенсации кровообращения.

В стадии декомпенсации возникают нарушения органного кровообращения в печени, почках, кишечнике, сердце, головном мозге. Олигурия, которая в 1-й стадии шока является следствием компенсаторных функций, во 2-й стадии возникает уже в связи с расстройством почечного кровотока и снижением гидростатического давления крови и может быть названа функциональной преренальной олигурией. Именно в этой стадии геморрагического шока развивается классическая картина: появляется акроцианоз и похолодание конечностей, усиливаются тахикардия и одышка, становятся глухими тоны сердца, что свидетельствует не только о недостаточном диастолическом наполнении камер сердца, но и об ухудшении сократимости миокарда. Иногда наблюдается выпадение отдельных пульсовых толчков или целой группы их на периферических артериях, а также исчезновение тонов сердца при глубоком вдохе. Это свидетельствует о крайне низком венозном возврате и запустевании камер сердца. При максимально выраженной периферической вазоконстрикции развивается прямой сброс артериальной крови в венозную систему через открывающиеся артериовенозные шунты. В связи с этим возможно повышение насыщения венозной крови кислородом.

В стадии компенсированного шока, как правило, ацидоз либо отсутствует, либо слабо выражен и носит локальный характер. В стадии декомпенсации ацидоз становится выраженным и требует коррекции. В этом случае он является следствием углубляющейся тканевой гипоксии. Основной путь естественной компенсации метаболического ацидоза при шоке - это усиление дыхательного алкалоза.

Необратимый шок клинически мало отличается от декомпенсированного шока. Он, в сущности, является стадией еще более глубоких нарушений. Если декомпенсация длится долго и имеет тенденцию к углублению, а у больного, несмотря на лечение, не определяется АД, отсутствует сознание, имеются олигоанурия, холодные цианотичные конечности, углубляется ацидоз, то шок следует считать необратимым. Тем не менее это не должно быть сигналом к прекращению лечения. Напротив, следует пересмотреть и усилить интенсивную терапию по всем возможным направлениям.

Целью всех усилий в лечении геморрагического шока является сохранение адекватного уровня потребления тканями кислорода для поддержания в них метаболизма.

1.2. Клиника геморрагического шока. Степени тяжести

Проявления геморрагического шока на прямую зависят от степени кровопотери. То есть, количества, на которое уменьшается объем циркулирующей крови (ОЦК) за достаточно короткое время. Следует напомнить, что кровопотеря объемом до 0,5 литра (в среднем 25-30%) в течении нескольких недель не приведет к шоку. Будет постепенно развиваться клиника анемии.

Так вот, при снижении общего ОЦК до 10% геморрагический шок не развивается. Больного может беспокоить только слабость и снижение толерантности к физическим нагрузкам. Другими словами, человеку становиться труднее переносить нагрузки, которые ранее давались ему легко. Дело в том, что такой объем кровопотери может быть восполнен резервами из депонированной (другими словами - не участвующей в общем кровообращении) крови.

Геморрагический шок начинает развиваться, когда объем потерянной крови составляет 500 и более мл. Это составляет 10-15% от ОЦК. Смертельным считается потеря более 3,5 литров крови, что равняется 70% ОЦК. Поэтому, в клинике, для расчетов объема оказания медицинской помощи, принято выделять три степени тяжести.

При первой степени тяжести (она наблюдается при потере от 10 до 25% ОЦК) наблюдается умеренное снижение артериального давления, учащение дыхания. Кожные покровы становятся бледными. Больной жалуется на сухость во рту и чувство жажды. Слабость заставляет таких больных как можно меньше двигаться. В противном случае, отмечается головокружение и, даже, кратковременная потеря сознания - синкопа.

Средняя степень тяжести отмечается при кровопотере от 25 до 45% ОЦК, или от одного до двух литров крови.

Здесь отмечается более выраженная слабость. Сознание становиться спутанным. Дыхание частое и шумное. Частота сердечных сокращении доходит до 150 и могут отмечаться аритмии. На сухом языке начинают появляться "трещины". Так происходит проявление его естественных складок.

Тяжелая степень геморрагического шока развивается при потере 40-65% ОЦК (2,5-3 литра). Сознание всегда угнетено, вплоть до комы. Бледность кожи выражена. Дыхание поверхностное и не ритмичное. При потере 3 литров крови, оно приобретает патологический характер - чередование дыхательных движений и паузы в дыхании. Тоны сердца еле прослушиваются и всегда аритмичны. Пульс слабый, даже на сонных артериях.

Потеря 70% (3,5-4 литра) является смертельной. Практически мгновенно наступает кома и смерть. Хотя, иногда, отмечается короткий период агонии, который неспециалистами может быть расценен как кратковременное улучшение.

1.3. Причины острой кровопотери

На первом месте среди причин острого кровотечения стоят травмы. Различают открытые и закрытые повреждения сосудов.

На втором месте находятся профузные (сильные и объемные) кровотечения в результате различных заболеваний: синдром диссеминированного свертывания на последней стадии, распад раковой опухоли, маточные кровотечения, прободение язвы желудка и др.

Патогенез геморрагического шока

Снижение количества циркулирующей крови, со скоростью, при которой не успевают срабатывать защитные механизмы, приводит активации специфических баррорецепторов и рецепторов каротидного синуса. Первые расположены в сосудистой стенке дуги аорты, а вторые, находятся в месте деления общих сонных артерий на наружные и внутренние. Эти рецепторы по нервным окончаниям передают "сигналы", что приводит к увеличению частоты сокращения сердца, дыхательных движений и спазму периферических сосудов. Происходит централизация кровообращения - кровь начинает циркулировать по сосудам некоторых внутренних органов (сердце, печень, легкие) и головного мозга. Артериальное давление снижается, что еще больше стимулирует баррорецепторы. Централизация кровообращения приводит к последовательному "выключению" из общего кровотока всех органов кроме сердца и головного мозга. Но, из-за прекращения кровотока в легких, содержание кислорода в крови снижается до нуля и быстро наступает смерть.

Диагностика

Диагностика кровопотери и степени тяжести геморрагического шока основана на внешней кровопотери и симптомов внутренней кровопотери. О тяжести шока свидетельствуют бледность и понижение температуры кожных покровов, понижение артериального давления, учащение и ослабление пульса. Наблюдаются нарушения функции жизненно важных органов, на что указывает изменение ритма сердца, дыхания, угнетение сознания, снижение диуреза, нарушение свертывающих факторов, снижение гемоглобина, гематокрита, концентрации белка.

Доврачебная помощь

Необходимо установить причину кровопотери и по возможности произвести гемостаз, установить контакт с веной, вводить кровезаменители. Необходимо срочно вызвать врача или доставить пациента в стационар. До прибытия врача (до доставки в стационар) поддерживать жизнеобеспечение, осуществлять уход, проводить психопрофилактическую помощь пациенту. Объем доврачебной помощи определяется доступностью врачебной помощи и объемом кровопотери. В стационарах больших городов врачебный этап начинается практически сразу же.

Лечение

К основным принципам лечения геморрагического шока следует отнести следующие мероприятия:

1. Восстановление ОЦК и ликвидация гиповолемии.

2. Поддержание сердечного выброса.

3. Ликвидация нарушений микроциркуляции и восстановление перфузии тканей.

4. Улучшение реологических свойств крови.

5. Повышение кислородной емкости крови.

6. Коррекция нарушений дыхания и ликвидация гипоксии.

7. Восстановление нарушений кислотно-щелочного и водно-электролитного балансов.

8. Нормализация коагулирующих свойств крови.

9. Поддержание энергетического баланса организма.

10. Симптоматическая терапия. Лечение должно быть ранним и комплексным.

В основе лечения геморрагического шока - инфузионно-трансфузионная терапия. Объем переливаемых средств должен превышать объем кровопотери, скорость вливания должна быть эффективной, поэтому приходится задействовать вены на двух руках и центральные вены. Необходимо оптимальное соотношение коллоидных, кристаллоидных растворов и крови, которое устанавливает врач. Количество и качество переливаемых кровезаменителей зависит от объема кровопотери, состояния женщины, причины кровотечения, возникших осложнений, показателей крови, проводимых оперативных вмешательств.

Непременным условием эффективной помощи является остановка кровотечения.

При геморрагическом шоке категорически противопоказаны вазопрессорные препараты (адреналин, норадреналин), поскольку они усугубляют периферическую вазоконстрикцию.

Геморрагический шок (ГШ) является основной и непосредственной причиной смерти рожениц и родильниц, продолжает оставаться наиболее опасным проявлением различных заболеваний, определяющих летальный исход. ГШ - критическое состояние, связанное с острой кровопотерей, в результате которой развивается кризис макро- и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности

Источником острой массивной кровопотери в акушерской практике могут быть:

преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты

предлежание плаценты;

гипотония матки;

разрыв матки;

эмболия околоплодными водами;

коагулопатическое кровотечение;

интимное прикрепление плаценты;

печеночная недостаточность;

повреждения сосудов параметральной клетчатки с формированием больших гематом.

1я степень ГШ, Дефицит ОЦК до 15%. АД выше 100 мм рт.ст центральное венозное давление (ЦВД) в пределах нормы. Незначительная бледность кожных покровов и учащение пульса до 80-90 уд/мин, гемоглобин 90 г/л и более.

II степень ГШ. Дефицит ОЦК до 30%. Состояние средней тяжести, наблюдаются слабость, головокружение, потемнение в глазах тошнота, заторможенность, бледность кожных покровов. Артериальная гипотензия до 80-90 мм рт.ст., снижение ЦВД (ниже 60 мм вод.ст.), тахикардия до 110-120 уд/мин, снижение диуреза, гемоглобина до 80 г/л и менее.

III степень ГШ. Дефицит ОЦК 30-40%. Состояние тяжелое или очень тяжелое, заторможенность, спутанность сознания, бледность кожных покровов, цианоз. АД ниже 60-70 мм.рт.ст. Тахикардия до 130-140 уд/мин, слабое наполнение пульса. Олигурия.

IV степень ГШ Дефицит ОЦК более 40%. Крайняя степень угнетения всех жизненных функций: сознание отсутствует, АД и ЦВД, также пульс на периферических артериях не определяются. Дыхание поверхностное, частое. Гипорефлексия. Анурия.

Остановка кровотечения - консервативные, оперативные методы лечения (ручное обследование полости матки, чревосечение с удалением матки, перевязкой сосудов).

Гемотрансфузия с возмещением кровопотери донорской крови (теплой или малых сроков хранения - 3 сут). Удельный вес донорской крови не должен хранения превышать 60-70% объема кровопотери при ее одномоментном замещении.

Восстановление ОЦК, проведение контролируемой гемодилюции, внутривенное введение коллоидных, кристаллоидных растворов (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль, альбумин, протеин, эритроцитарная масса, плазма, гемодез, ацесоль, хлосоль, раствор глюкозы и др.). Соотношение коллоидных, кристаллоидных растворов и крови должно быть 2:1:1. Критериями безопасности гемодилюции служит величина гематокрита не ниже 0.25 г/л, гемоглобина не ниже 70 г/л. КОД не ниже 15 мм.рт.ст.

коррекция метаболичевкого ацидоза раствором гидрокарбоната натрия.

Введение глюкокортикоидных гормонов (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон).

Поддержание адекватного диуреза на уровне 50-60 мл/ч.

Поддержание сердечной деятельности (сердечные гликозиды, кокарбоксилаза, витамины, глюкоза).

Адекватное обезболивание (промедол, пантопон, анестезиологическое пособие).

Десенсибилизирующая терапия (димедрол, пипольфен, супрастин).

Дезинтоксикационая терапия (гемодез, полидез)

Лечение геморрагического шока должно быть ранним и комплексным. Главный компонент лечения- немедленная и надежная остановка кровотечения. Метод остановки кровотечения зависит от причины, объема и скорости кровотечения, тяжести состояния больной. Принципы лечения:

Своевременное решение организационных вопросов для оказания

экстренной помощи.

Остановка кровотечения.

Восстановление ОЦК, коррекция макро- и микроциркуляции,

контролируемая гемодилюция.

Коррекция метаболического ацидоза.

Коррекция белкового, водно-электролитного обмена..

Введение глюкокортикоидных гормонов (преднизолон, дексаметазон).

Поддержание адекватного диуреза, профилактика синдрома «шоковой почки».

Искусственная вентиляция легких ИВЛ, профилактика «шокового легкого».

Применение антибиотиков.

10.Лечение ДВС-синдрома.

11.Обезболивание, наркоз.

12.Антигипоксическая защита мозга.

13.Поддержание сердечной деятельности.

От скорости восстановления ОЦК и ликвидации гиповолемии зависит

вероятность выживания больной. После оперативной остановки

кровотечения проводится продленная ИВЛ.

Принципы инфузионно-трансфузионной терапии кровотечений:

1. Для восстановления системной гемодинамики вводят растворы с высокой молярной массой - гидрооксиэтилировенный крахмал (6 и 10% HAES-Steril, Infukol, волекам). Эти препараты имеют разветвленную структуру молекулы, что предотвращает даже частичное проникновение молекул в интерстициальное пространство.

Использование ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс, овомин) для

подавления избыточного фибринолиза, предотвращения ДВС крови и

антиагрегантного действия.

Раннее и быстрое введение свежезамороженной плазмы. Плазма вводится

не с целью возмещения ОЦК, а для восстановления системы гемостаза

путем уравновешивания активности протеиназ и их ингибиторов,

факторов свертывания и антикоагулянтов, компонентов калликреин-

кининовой и фибринолитической систем с их ингибиторами.

Инфузионно-трансфузионная терапия проводится на фоне введения

глюкокортикоидов (преднизолон 10 мг/кг/час или гидрокортизон 100

мг/кг/сутки.

Переливание эритромассы при снижении гемоглобина ниже 80 г/л,

гематокрита менее 0,25 л/л.

Для инфузионно-трансфузионной терапии применяют:

Компоненты крови - эритроцитная масса, плазма, тромбоцитная масса,

препараты крови - альбумин, криопрецииитат,

коллоидные растворы,

кристаллоидные растворы.

Коллоиды быстро увеличивают ОЦП и устраняют гиповолемию за счет повышения коллоидно-онкотического давления плазмы и длительной задержки жидкости в сосудистом русле. Количество вводимых декстранов ограничено из-за их высокой вязкости, т.к. может повышаться вязкость мочи, нарушается пассаж мочи в канальцах почек, развивается анурия и почечная недостаточность («декстрановая почка»).

Солевые растворы быстро покидают сосудистое русло, способствуют увеличению объема интерстициальной жидкости. При переливании большого объема кристаллоидов, особенно при олигурии, имеется риск гипергидратации с развитием отека легких.

Эритродитная масса - основной компонент консервированной крови, состоит из эритроцитов (70-80%), плазмы (20-30%), примеси тромбоцитов и лейкоцитов. Эритроцитная масса вливается для обеспечения кислородтранспортной функции крови и устранения гипоксии, используется в качестве источника гемоглобина, а не для восполнения ОЦК.

Свежезамороженная плазма применяется для восполнения недостающих факторов свертывания крови, а не для восполнения ОЦК. Следует помнить, что плазма может быть инфицирована вирусом гепатита, являться причиной аллергических реакций.

Тромбоцитная масса - является источником тромбоцитов, используется при нарушении функциональной активности кровяных пластинок и увеличении длительности кровотечения более, чем в 2 раза.

Криопрешшитат - концентрированная смесь факторов свертывания крови, полученная из плазмы и насыщенная фибриногеном и фактором YIII.

Плазмозамещающие растворы обладают гемодинамическим,

противошоковым действием, восстанавливают ОЦК, нормализуют АД, коллоидно-онкотическое давление крови. Плазмозамещающие растворы:

заполняют кровеносное русло и обеспечивают необходимый уровень АД,

восстанавливают осмотическое и электролитное равновесие, освобождают

организм от токсинов- продуктов метаболизма,

обеспечивают организм источниками энергии и питательными

веществами.

Солевые растворы (кристаллоиды^ быстро покидают сосудистое русло, но создают условия для внеклеточной жидкости. Основной компонент - натрий является главный электролит жидкости внеклеточного пространства. Изотонический раствор хлорида натрия предназначен для восполнения интерстициального пространства, в сосудистом русле остается около 20% введенного объема. При острой кровопотере наступает дефицит интерстициальной жидкости, который необходимо быстро устранить. Кристаллоидные растворы не содержат макромолекул, не создают онкотическое давление, не удерживают жидкость в сосудистом русле. Гипергидратация интерстициального пространства - основная причина побочных эффектов вливания кристаллоидов. При переливании больших количеств солевых растворов, особенно при олигурии, создается угроза отека легких.

Коллоиды: 1) быстро увеличивают ОЦП, 2) устраняют гиповолемию за счет повышения коллоидно-онкотического давления плазмы и длительной задержки жидкости в сосудистом русле, 3) улучшают реологические свойства крови и микроциркуляцию.

Альбумин получают из донорской крови или путем генной инженерии, используют при низком содержании общего белка или альбумина в плазме, при низком коллоидно-онкотическом давлении крови.

Искусственные коллоиды - смесь молекул различной молекулярной массы. Препараты декстранов (полиглюкин, реополиглюкин) ограничены в применении, т.к. снижают адгезивные свойства тромбоцитов и активность факторов II, Y, YIII свертывания крови, снижают гломерулярную фильтрацию в почках.

Растворы гидроксиэтилированного крахмала (ТЭЮ - природный полисахарид, высокомолекулярная субстанция. ГЭК получают из клубней картофеля, зерен кукурузы, пшеницы, риса. ГЭК имеет очень низкую частоту побочных эффектов и анафилактических реакций.

В комплексной терапии геморрагического шока используется управляемая гемодилюция. Аутогемодилюция является компенсаторной защитной реакцией, направленной на восстановление массы крови без возмещения кровопотери. Управляемая гемодилюция - комплекс методических приемов, направленных на создание дозированного разведения крови. Внедрение метода управляемой гемодилюции явилось опровержением существовавшего ранее принципа «капля за каплю». Сущность метода состоит в переливании препаратов с высоким КОД, что вызывает приток жидкости из внесосудистого пространства. При этом необходимо учитывать физиологические изменения осмолялыюсти крови у беременных.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, лечение акушерских кровотечений должно быть комплексным, начинаться как можно раньше и включать следующие основные направления:

остановка кровотечения;

нормализация гемодинамики;

коррекция нарушений гемостаза.

С целью инфузионно-трансфузионной терапии используют кристаллоиды, коллоиды и препараты крови. Многочисленные исследования позволяют утверждать, что такие представители коллоидных препаратов, как 4% раствор модифицированного желатина (Волютенз) и ГЭК являются прекрасным заменителем человеческого альбумина в коллоидном восполнении объема, в 1,5-2 раза уменьшая объем и сроки инфузий свежезамороженной плазмы и эритроцитарной массы. При этом 4% раствор модифицированного желатина с учетом влияния на систему гемостаза

наиболее предпочтителен при восполнении кровопотери.

Подводя итог теоретическому осмыслению основной проблемы данной работы, следует отметить, что в данном исследовании основное внимание уделялось патогенезу гемодинамических расстройств (так как они являются причиной других изменений в организме во время кровопотери) и общебиологической характеристике исследуемы патологических процессов. Данные аспекты выбраны не случайно, ведь именно в них наблюдается большинство различий между шоком и коллапсом. В результате систематизации и осмысления фактов, изложенных в литературе, было высказано предположение, что резкое уменьшения объема циркулирующей крови в первые минуты после острой массивной кровопотери приводит к изменениям гемодинамики, характерных для коллапса, что объясняется некоторой задержкой срабатывания защитных и адаптационных механизмов. При включении защитных механизмов развиваются изменения и компенсаторные процессы, соответствующие шоку, основным из которых является «централизация» кровообращения. Так как гидремический механизм отходит на второй план, в связи с тем, что в ходе эволюции способность организма человека к такой компенсации сниженного объема циркулирующей крови значительно снизилась. Сравнивая острую массивную кровопотерю, шок и коллапс с общебиологических позиций и с точки зрения целесообразности, было показано, что большинство изменения в организме во время кровопотери носят черты компенсации и адаптации. Подтверждением этому является сохраненное сознание, активация системы внешнего дыхания и поддержание одного из важнейших параметров – артериального давления – на относительно постоянном уровне. При шоке изменения в организме похожи и также являются следствием защиты и приспособления. В предыдущем разделе были приведены примеры того, что при шоке со временем на первый план выходят негативные последствия компенсаторных процессов. При коллапсе же изменения носят не приспособительный характер, а еще больше усугубляют негативные последствия острой массивной кровопотери. В стадию декомпенсации кровопотери наблюдается характерные проявления коллапса, развиваются «порочные круги», как результат недостаточной адаптации. В результате анализа данных было высказано и доказано предположение о том, что вопреки существующему мнению, гемодинамические расстройства при коллапсе возникают вторично, равно как и при шоке. Таким образом, было приведено достаточно доказательств в пользу гипотезы, сформулированной во введении. Теоретическая значимость данного реферативного исследования заключается в том, что оно является шагом к прекращению семантических споров относительно основной проблемы этого реферата, наблюдающихся в настоящее время. Предложенные пути разрешения противоречия, при условии их частичной доработки, могут послужить основой для создания единой теории, удовлетворяющей как клиницистов, так и патофизиологов. Практическая значимость выражается в том, что поскольку принципы терапии шока и коллапса сильно различаются, а зачастую и диаметрально противоположны, то предложенная гипотеза является теоретической базой для обоснования и корректировки отдельных способов терапии острой массивной кровопотери. Резюмируя изложенное, необходимо подчеркнуть следующие моменты: 1. В результате исследования мы подтвердили гипотезу о неоднородности острой массивной кровопотери, указанную в начале реферата и также достигли цели исследования. Мы привели, на мой взгляд, верное определение шока и определили, что острую массивную кровопотерю нельзя назвать ни геморрагическим шоком, ни коллапсом. Она является суммой этих двух процессов, причем вначале наблюдается коллапс, который в свою очередь вызывает возникновение шока. В стадию декомпенсации опять возникает коллапс, непосредственно приводящий к гибели организма. 2. Исходя из полученных выводов, вытекают важные следствия, имеющие прикладное значение. Так, следуя предложенной гипотезе, в ранний период острой массивной кровопотери нужно проводить противошоковую терапию. В более поздний период нужно проводить лечение как при коллапсе. 3. Предложен способ разрешения существующих в настоящее время трудностей относительно дифференциации шока и коллапса. Один из них – отказ от понятия «коллапс» как такового и замена его другим, более понятным (например, сосудистой недостаточностью). Второй – признание коллапса не альтернативой шока, а процессом, входящих в состав шока. 4. Выдвинутые в настоящей работе положения не противоречат современным конкурирующим теориям шока. Более того, они позволяют объединить эти теории и могут быть использованы при построении новой унитарной теории этого процесса.