Реферат на тему: "Анафилактические реакции, шок, первая помощь с позиции младшей мед сестры"

У нас на сайте представлено огромное количество информации, которая сможет помочь Вам в написании необходимой учебной работы.

Но если вдруг:

Вам нужна качественная учебная работа (контрольная, реферат, курсовая, дипломная, отчет по практике, перевод, эссе, РГР, ВКР, диссертация, шпоры...) с проверкой на плагиат (с высоким % оригинальности) выполненная в самые короткие сроки, с гарантией и бесплатными доработками до самой сдачи/защиты - ОБРАЩАЙТЕСЬ!

План

1.История открытия

2.Введение и актуальность проблемы

3.Определение, клиническое проявление

4.Постановка диагноза

5.Лечение

6.Помощь при анафилаксии с позиции младшей медицинской сестры

7.Литература

История открытия

Нобелевская премия по медицине или физиологии была присуждена французскому физиологу Шарлю Роберу Рише в 1913 году за его совместные исследования с Полом Портье по анафилаксии. В 1902 году портье и Рише описали экспериментальную индукцию гиперчувствительности у собак, иммунизированных ядом от кишечнополостных беспозвоночных (морских анемонов), пытаясь обеспечить профилактику укусов. Собаки были неожиданно сенсибилизированы к яду и имели фатальные реакции на ранее несмертельные дозы яда.

2.Введение

В большинстве высокоразвитых стран сохраняется тенденция к росту аллергических реакций на лекарственные препараты, соединения бытовой химии и ужаление перепончатокрылых насекомых (пчелы, осы, шмели и шершни). Довольно распространенными являются аллергии на: арахис, сою, пыльцу, пух, никель, шоколад, горчицу, сульфаты, яблоки, мясо, цитрусовые, плесень и разные виды круп.

Известно, что аллергия — это иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей. Аллергические реакции бывают немедленного и замедленного типа. Реакции по немедленному, или анафилактическому, типу в основном обусловливаются наличием циркулирующи антител, которые образуются в ответ на повторное поступление в организм аллергена , получившего свойства полного антигена после соединения с белками сыворотки или тканей. Реакции немедленного типа возникают мгновенно или в течение нескольких минут и представляют серьезную опасность для здоровья, а иногда приводят к смерти больных. К числу таких острых аллергических реакций относятся анафилактический шок, ангионевротический отек Квинке, бронхиальная астма и др.

Анафилактический шок характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД, температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов.

Диагностические критерии: беспокойство, чувство страха, зуд слизистых оболочек и кожных покровов, нарушения сердечной деятельности, артериальная гипотония, иногда нарушения дыхания. Могут наблюдаться полиморфная аллергическая сыпь и отек типа Квинке.

3.Анафилактический шок как реакция организма

Необходимо отметить, что для развития анафилактического шока обязательна предшествующая сенсибилизация организма веществом, способным вызывать образование специфических антител, которые при последующем контакте с антигеном приводят к высвобождению биологически активных субстанций, формирующих клиническую симптоматику аллергии, в том числе и шока. Специфика анафилактического шока состоит в иммунологических и биохимических процессах, которые предшествуют его клиническому проявлению. В сложном процессе, наблюдаемом при анафилактическом шоке, можно выделить три стадии:

•первая стадия— иммунологическая. Она охватывает все изменения в иммунной системе, возникающие с момента поступления аллергена в организм; образование антител и/или сенсибилизированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим или персистирующим в организме аллергеном;

•вторая стадия— патохимическая, или стадия образования медиаторов. Стимулом к возникновению последних является соединение аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами в конце иммунологической стадии;

•третья стадия — патофизиологическая, или стадия клинических проявлений. Она характеризуется патогенным действием образовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма.

В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. Реагиновым его называют по виду антител — реагинов, принимающих участие в его развитии. Реагины относятся главным образом к IgE, а также к иммуноглобулинам класса G/IgG.

В литературе часто встречаются синонимы аллергических реакций реагинового типа: IgE — опосредованный тип, атопический, анафилактический, но наиболее полным синонимом по своему смыслу является термин «аллергическая реакция немедленного типа». Известно, что образующиеся в ответ на попадание в организм аллергена реагины фиксируются на тучных клетках и их аналогах в крови — базофилах, создавая состояние сенсибилизации. Повторное попадание в организм того же аллергена приводит к соединению его с образовавшимися реагинами, что вызывает выброс ряда медиаторов из тучных клеток и базофилов.

В настоящее время установлено, что в развитии аллергической реакции немедленного типа имеется еще один путь. Его суть состоит в том, что некоторые клетки — моноциты, эозинофилы и тромбоциты — также имеют на своей поверхности рецепторы для фиксирования реагинов. С этими фиксированными реагинами соединяется аллерген, в результате чего клетки высвобождают различные медиаторы, обладающие противовоспалительной активностью. Образовавшиеся и высвободившиеся медиаторы оказывают как защитное, так и патогенное действие, что проявляется различными симптомами. Классический путь приводит к появлению немедленных реакций, развивающихся в первые 30 минут, а дополнительный — к развитию так называемой поздней (или отсроченной) фазы аллергической реакции немедленного типа, проявляющейся через 4—8 часов. Степень выраженности поздней реакции может быть различной.

Под влиянием медиаторов повышается проницаемость сосудов и усиливается хемотаксис нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов, что приводит к развитию различных воспалительных реакций. Увеличение проницаемости сосудов способствует выходу в ткани жидкости из микроциркуляторного русла и развитию отека. Также развивается сердечнососудистый коллапс, который сочетается с вазодилатацией, повышением СВ и давления в легочной артерии. Вслед за этим происходит прогрессивное падение СВ, связанное как с ослаблением сосудистого тонуса, так и с развитием вторичной эндогенной гиповолемии в результате быстро нарастающей потери (до 35 % от исходного объема) плазмы.

В результате воздействия медиаторов как на крупные, так и на мелкие бронхи развивается стойкий, но обратимый бронхоспазм. Кроме сокращения гладкой мускулатуры бронхов, отмечаются набухание и гиперсекреция слизистой оболочки трахеобронхиального дерева. Вышеперечисленные патологические процессы являются причиной острой обструкции воздухоносных путей. Тяжелый бронхоспазм может перейти в астматическое состояние с развитием острого легочного сердца, что также усугубляет гемодинамические расстройства. При недостаточности гомеостатических механизмов процесс прогрессирует, присоединяются нарушения обмена веществ в тканях, связанные с гипоксией и ацидозом; развивается фаза необратимых изменений шока.

4.Клиническое проявление

Условно можно выделить 5 вариантов клинических проявлений анафилактического шока:

- с преимущественным поражением сердечнососудистой системы.

У больного внезапно развивается коллапс, часто с потерей сознания. Особую опасность в прогностическом отношении представляет клинический вариант потери сознания с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. При этом другие проявления аллергической реакции (кожные высыпания, бронхоспазм) могут отсутствовать;

- с преимущественным поражением системы органов дыхания в виде острого бронхоспазма (асфиксический или астмоидный вариант). Этот вариант часто сочетается с чиханьем, кашлем, чувством жара во всем теле, покраснением кожных покровов, крапивницей, проливным потом. Обязательно присоединяется сосудистый компонент (снижение АД, тахикардия). В связи с этим меняется окраска лица от цианотичного до бледного или бледно-серого цвета;

- с преимущественным поражением кожных покровов и слизистых оболочек. Больной испытывает резкий зуд с последующим развитием крапивницы или аллергического отека типа Квинке. Одновременно могут возникать симптомы бронхоспазма или сосудистой недостаточности. Особую опасность представляет ангионевротический отек гортани, проявляющийся вначале стридорозным дыханием, а затем развитием асфиксии.

При выше представленных клинических вариантах анафилактического шока могут появляться симптомы, свидетельствующие о вовлечении в процесс желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, острые коликообразные боли в животе, вздутие живота, понос (иногда кровавый);

- с преимущественным поражением ЦНС (церебральный вариант).На первый план выступает неврологическая симптоматика — психомоторное возбуждение, страх, резкая головная боль, потеря сознания и судороги, напоминающие эпилептический статус или нарушение мозгового кровообращения. Отмечается дыхательная аритмия;

- с преимущественным поражением органов брюшной полости (абдоминальный). В этих случаях характерна симптоматика «острого живота» (резкие боли в эпигастральной области, признаки раздражения брюшины), приводящая к постановке неправильного диагноза перфорации язвы или кишечной непроходимости. Болевой абдоминальный синдром возникает обычно через 20—30 минут после появления первых признаков шока. При абдоминальном варианте анафилактического шока отмечаются неглубокие расстройства сознания, незначительное снижение АД, отсутствие выраженного бронхоспазма и дыхательной недостаточности.

Существует определенная закономерность: чем меньше времени прошло от момента поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиническая картина шока. Наибольший процент смертельных исходов наблюдается при развитии шока спустя 3—10 минут с момента попадания в организм аллергена, а также при молниеносной форме.

В течение анафилактического шока могут отмечаться 2—3 волны резкого падения АД. С учетом этого явления все больные, перенесшие анафилактический шок, должны быть помещены в стационар. При выходе из шока нередко в конце реакции отмечаются сильный озноб, иногда со значительным повышением температуры тела, резкая слабость, вялость, одышка, боли в области сердца. Не исключена возможность развития поздних аллергических реакций. После шока могут присоединиться осложнения в виде аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, невритов, диффузного поражения нервной системы и др.

Хотя в большей части случаев диагноз анафилактического шока не представляет затруднений, иногда необходимо дифференцировать его от острой сердечнососудистой недостаточности, инфаркта миокарда, эпилепсии, солнечных и тепловых ударов, эмболии легочной артерии и др.

Таким образом, учитывая острое течение и тяжелое состояние больных при анафилактическом шоке, необходимость проведения экстренной интенсивной терапии и отсутствие специфических, доступных для использования в широкой практике лабораторных данных, следует констатировать, что диагностика шока базируется на основных типичных клинических проявлениях и анамнестических данных.

Большая часть смертельных случаев происходит во время «схлопывания» дыхательных путей или при сердечной недостаточности, вызванные тем или иным аллергеном. Средний временной интервал между проявлением симптомом и их фатальных последствий составляет примерно 30 минут. Летальные исходы от анафилактического шока более распространены среди пациентов с астмой.

5.Постановка диагноза

Клиническая диагностика анафилаксии

Диагноз анафилаксии во время острого эпизода основывается в первую очередь на клинических признаках и симптомах. После острого эпизода подтверждение диагноза требует детального описания острого эпизода, включая предшествующие действия и события. Диагностические критерии анафилаксии были опубликованы междисциплинарной группой экспертов в 2005 и 2006 годах. Поскольку подтверждение диагноза и этиологии анафилаксии часто является сложным делом, настоятельно рекомендуется направление к аллергологу с профессиональной подготовкой и опытом в области выявления и лечения анафилаксии.

Когда пациенты наблюдаются после острого анафилактического эпизода, история этого эпизода должна быть подтверждена, и соответствующие службы неотложной медицинской помощи и записи отделений неотложной помощи должны быть пересмотрены. История болезни должна быть сосредоточена на воспоминании о воздействии потенциальных триггерных агентов или событий, минут или часов, прошедших между воздействием и началом симптома, и эволюции симптомов и признаков. Вовлечение систем органов тела варьируется у разных пациентов, и даже у одного и того же пациента от одного эпизода к другому; однако обзор серии случаев анафилаксии выявляет некоторые общие закономерности. Поражение кожи отмечается в 80-90% случаев, дыхательных путей-до 70%, желудочно-кишечного тракта-до 45%, сердечно-сосудистой системы-до 45% и ЦНС-до 15%.

Диагноз конкретной причины анафилаксии может быть подтвержден результатами кожных тестов и / или тестов in vitro IgE . Эти тесты могут определить наличие специфических антител IgE к пище, лекарствам (например, пенициллину) и жалящим насекомым. Однако для большинства лекарств стандартизированные кожные тесты и / или тесты in vitro недоступны.

Клинический диагноз анафилаксии иногда может быть подтвержден документально подтвержденными повышенными концентрациями тучных клеток и базофильных медиаторов, таких как гистамин плазмы или сыворотка или общая триптаза плазмы. Однако крайне важно получить образцы крови для этих измерений как можно скорее после появления симптомов, поскольку подъемы являются преходящими.

Дифференциальная диагностика

Другие диагнозы, которые могут сопровождаться признаками и / или симптомами, характерными для анафилаксии, должны быть исключены. К наиболее распространенным состояниям, имитирующим анафилаксию, относятся: вазовагальные реакции (характеризующиеся гипотензией, бледностью, брадикардией, слабостью, тошнотой и рвотой), дисфункция голосовых связок, тяжелая острая астма, аспирация инородных тел, легочная эмболия, острая тревога (например, паническая атака или синдром гипервентиляции), дисфункция миокарда, острое отравление, гипогликемия и судороги. Повторяющиеся эпизоды анафилаксии могут указывать на лежащий в основе системный мастоцитоз.

Также может быть острая генерализованная крапивница, острая астма, обморок, паническая атака, аспирация инородного тела и сердечно-сосудистые или неврологические события. Постпрандиальные синдромы, такие как синдром пыльцевой пищи и скомброидоз, также должны быть рассмотрены, как и избыточные эндогенные гистаминовые синдромы, такие как мастоцитоз; промывочные синдромы, включая перименопаузальную промывку; неорганические заболевания, такие как дисфункция голосовых связок; и другие диагностические объекты, некоторые из которых встречаются редко дифференциальный диагноз в какой-то степени связан с возрастом. У младенцев необходимо учитывать аспирацию инородного тела, врожденные пороки развития дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта, а также очевидное угрожающее жизни событие/синдром внезапной детской смерти. У людей среднего и пожилого возраста инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии и инсульт являются важными факторами.

6.Лечение

Лечение анафилактического шока начинается с удаление атакующего агента (аллергена), подготовкой к возможному интубированию, и корректировка сердечной деятельности. Существует 2 самых распространенных проблемы в лечении анафилактического шока:

-Задержка перед интубацией

-Задержка в введении необходимой дозы эпинефрина.

Но также не существует определенных показаний к применению эпинифрина при анафилактическом шоке. Пациенты, которые принимают Бета-блокаторы имеют пониженную восприимчивость к эпинефрину Таким пациентам рекомендована половина от обычной дозы препарата. К противопоказаниям к применению препарата относятся:

-Употребление наркотиков, в особом порядке кокаина

-Употребление трициклических антидепрессантов

-Употребление различных ингибиторов

Так как введение полной(стандартной) дозы могут дать риск возникновения аритмии. Поэтому должна быть принята во внимание не вся доза препарата, а лишь половина.

Помощь при анафилактическом шоке с позиции младшей медсестры

При введении препарата, вызвавшего аллергическую реакцию в вену:

1. Первым делом необходимо вызвать медсестру и врача

2.Прекратить введение лекарственного средства, сохранить венозный доступ.

3.Уложить на бок, придать устойчивое положение, положить под рот лоток или салфетку, вынуть съемные зубные протезы(если присутствуют), фиксировать язык, выдвинуть вперед нижнюю челюсть.

4.Приподнять ножной конец кровати.

5.Дать 100% увлажненный кислород

6.Измерить АД, подсчитать пульс, ЧДД.

При введении препарата в мышцу:

1. Прекратить введение препарата, если это возможно наложить жгут выше места инъекции.

2. Место инъекции обколоть 0.1% адреналином 0.5 мл в 2-3 укола. Положить пузырь со льдом на место инъекции.

3. Обеспечить венозный доступ.

К приходу врача приготовить:

- систему для в/в вливания, шприцы для в/в, в/м и п/к введения препаратов, жгут, ватные шарики, 700 этиловый спирт, аппарат ИВЛ, пульсоксиметр, трахеотомический набор или набор для интубации трахеи, мешок Амбу;

- набор препаратов «Анафилактический шок»: адреналин 0,1: - 1мл, норадреналин 0,2% - 1мл., супрастин 2% - 1 мл., димедрол 1% - 1мл., пипольфен 2,5% - 2 мл., эуфиллин 2,4% - 10 мл., мезатон 1% - 1мл., строфантин 0,05% - 1 мл., глюкоза 40% - 20 мл., изотонический раствор хлорида натрия, тиосульфат натрия 30% - 10 мл., пенициллиназа по 1 000 000 ЕД во флаконе, лазикс 40 мг в амп., беротек (сальбутамол) в дозированном аэрозоле.

7.Заключение

Анафилаксия представляет собой одну из самых неотложных медицинских ситуаций, когда быстрая диагностика и своевременное и адекватное лечение могут означать разницу между жизнью и смертью. Несмотря на неуклонный прогресс в нашем понимании антител, эффекторных клеток и медиаторов, которые могут способствовать развитию и проявлениям анафилаксии, особенно в контексте мышиных моделей расстройства, основные клинические методы лечения анафилаксии мало изменились за последние десятилетия В докладе, опубликованном в 2005 году, Sampson et al.5 говориться о важности выявления”надежных лабораторных биомаркеров для подтверждения клинического впечатления". Все врачи и ученые мира надеются, что дальнейший прогресс в понимании иммунопатогенеза и патофизиологии анафилаксии во всех ее различных формах поможет направить усилия на разработку более эффективных стратегий профилактики этого расстройства, а также обеспечить более эффективные варианты быстрой диагностики и эффективного лечения анафилаксии, когда она возникает.

Список литературы и интернет ресурсов

1.«Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора,д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова,к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. — М.: Медицина.— 2000.— 464 с.: ил.— Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.— ISBN 5-225-04560-Х

3.Клинические рекомендации пищевая аллергия. клинические рекомендации минздрава россии. 2016.

4.Ma LL, Danoff TM, Borish L. Case fatality and population mortality associated with anaphylaxis in the United States. J Allergy Clin Immunol. 2014;133(4):1075–83.

5.Simons FE, Ebisawa M, Sanchez-Borges M, Thong BY, Worm M, Tanno LK, Lockey RF, El-Gamal YM, Brown SG, Park HS, Sheikh A. 2015 update of the evidence base: World Allergy Organization anaphylaxis guidelines. World Allergy Organ J. 2015;8(1):32.

6. Sampson HA, Munoz-Furlong A, Bock SA, Schmitt C, Bass R, Chowdhury BA, Decker WW, Furlong TJ, Galli SJ, Golden DB, Gruchalla RS, Harlor AD Jr, Hepner DL, Howarth M, Kaplan AP, Levy JH, Lewis LM, Lieberman PL, Metcalfe DD, Murphy R, Pollart SM, Pumphrey RS, Rosenwasser LJ, Simons FE, Wood JP, Camargo CA Jr. Symposium on the definition and management of anaphylaxis: summary report. J Allergy Clin Immunol. 2005;115:584–91.

7. Sampson HA, Munoz-Furlong A, Campbell RL, Adkinson NF Jr, Bock SA, Branum A, Brown SG, Camargo CA Jr, Cydulka R, Galli SJ, Gidudu J, Gruchalla RS, Harlor AD Jr, Hepner DL, Lewis LM, Lieberman PL, Metcalfe DD, O’Connor R, Muraro A, Rudman A, Schmitt C, Scherrer D, Simons FE, Thomas S, Wood JP, Decker WW. Second symposium on the definition and management of anaphylaxis: summary report—second national institute of allergy and infectious disease/food allergy and anaphylaxis network symposium. J Allergy Clin Immunol. 2006;117:391–7. Ellis AK, Day JH. Diagnosis and management of anaphylaxis. CMAJ. 2003;169:307–11.