Курсовая работа На тему: «Иммуномодуляторы. Особенности применения иммуномодуляторов»

У нас на сайте представлено огромное количество информации, которая сможет помочь Вам в написании необходимой учебной работы. 

Но если вдруг:

Вам нужна качественная учебная работа (контрольная, реферат, курсовая, дипломная, отчет по практике, перевод, эссе, РГР, ВКР, диссертация, шпоры...) с проверкой на плагиат (с высоким % оригинальности) выполненная в самые короткие сроки, с гарантией и бесплатными доработками до самой сдачи/защиты - ОБРАЩАЙТЕСЬ!

Курсовая работа 

На тему: «Иммуномодуляторы. Особенности применения иммуномодуляторов»

 

Оглавление

Введение

Глава 1. ИММУНОМОДУЛЯТОРЫ

1.1.   История создания иммуномодуляторов

1.2.   Классификация иммуномодуляторов

1.3.   Фармакологическое действия иммуномодуляторов

1.1.1.   Фармакологическое действие иммуномодуляторов микробного происхождения

1.1.2.   Фармакологическое действие иммуномодуляторов тимического происхождения

1.1.3.   Фармакологическое действие иммуномодуляторов костномозгового происхождения

1.1.4.   Фармакологическое действие препаратов цитокинов

1.1.5.   Фармакологическое действие нуклеиновых кислот.

1.1.6.   Фармакологическое действие химически чистых иммуномодуляторов

Глава 2. КЛИНИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ИММУНОМОДУЛЯТОРОВ

2.1. Применение при иммунодефицитах

2.2. Аллергические заболевания

2.3. Атоиммунные заболевания

2.4. Применение при хирургических вмешательствах

2.5. Основные принципы применения иммуномодуляторов

Заключение

Список литературы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

 

Ввиду учащения инфекционных заболеваний, и болезней, несущих аутоиммунный характер в терапевтической практике, применяется широкий спектр препаратов, обладающей определенной тропностью к иммунной системе. Фармацевтический рынок предлагает большое количество препаратов группы иммуномодуляторов, которые применяются в различных направлениях.

Терапия иммуномодуляторами направлена на различные звенья иммунного ответа, что позволяет снизить риски рецидива и повторной заболеваемости в период ослабления иммунной защиты организма, стимулируя работу лимфоидной ткани, а в случаи, когда организм гиперреактивен в отношении собственных клеток и тканей, ослабить работу иммунной системы. Препараты группы иммуностимуляторов оказывают стимулирующее влияние на иммунную систему, препараты этой группы показаны в период повышенной эпидемической обстановки как профилактическая мера, а в период болезни как дополнительное лечение. Иммуносупрессорная терапия широко применяется в лечении онкологических процессов, аутоиммунной патологии и сезонного обострения аллергии, в лечении неадекватной реакции иммунной системы в целях снижения иммунного ответа, влияя на клеточный или гуморальный иммунитет. Также иммуносупрессоры получили широкое применение в трансплантологии, снижая риск отторжения ткани или органа.

Главная проблема при применении иммуномодуляторной терапии состоит в подборе препарата, поскольку многие из них носят аналогичный спектр действия, но имеют разный ряд побочных эффектов и показаний, поэтому в терапевтической практике необходимо помнить об этом и учитывать индивидуальные особенности организма.

Современная трансплантология предлагает огромные возможности в восстановлении органной недостаточности, для этого применяются донорские печень, почки, сердце, легкие, костный мозг. Все процессы донорства чужой для организма ткани протекают с использованием иммуносупрессивной терапии. Положение в мире осложняется увеличением антибиотикорезистентности микроорганизмов и снижением иммунологической реактивности у здорового населения, ввиду этого, выходом из данной ситуации является иммуностимулирующая терапия, которая может применяться без назначения антибиотикотерапии. В итоге, вышеизложенная информация обуславливает необходимость изучения побочного действия препаратов базовой терапии, разработки и внедрению иммунокорректирующей терапии для снижения иммунной недостаточности. В связи с этим необходима информация о механизмах работы, показаниям и побочному эффекту иммунотропных препаратов, восстанавливающих или снижающих функционирование иммунной системы.

 

 

 

Глава 1. ИММУНОМОДУЛЯТОРЫ

 

1.1.          История создания иммуномодуляторов

История начинается в 60-е годы с началом развития трансплантологии. Главной целью было изобретение препаратов, которые подавляют иммунный ответ. Для предотвращения отторжения трансплантатов.

  Для подбора правильного иммунодепрессанта были опробовано огромное количество препаратов, среди них антиметаболиты пуринового, пиримидинового и белкового синтеза, так же антибиотики и стероиды. После долгих попыток в клиническую практику были внедрены такие препараты как имуран, милеран (бисульфан), аметоптерин, циклоспорин А, циклофосфамид, кортизол. Это цитостатики, которые блокируют ключевые этапы биосинтеза нуклеиновых кислот и белков.

  Из-за применения иммунодепрессантов началось развитие фундаментальной иммунотерапии.  Огромное значение имели исследования иммунодепрессивных свойств антилимфоцитарных препаратов. Препараты, которые подавляют реакции трансплантационного иммунитета, реакции гиперчувствительности замедленного типа.

  В 60-е годы ученые разработали метод количественной идентификации отдельных клонов антителообразующих клеток и стволовых клетокпредшествеников лимфопоэза и гемопоэза. Эти исследования и открытия дали возможность количественно оценивать влияние иммунодепрессантов на активность Т- и В- лимфоцитов.

   К сожалению, оказалось, что многие иммунодепрессанты являлись цитостатиками широкого профиля и блокировали не только иммунный ответ на трансплантат, но и основные этапы биосинтеза нуклеиновых кислот многих клеток организма.

   В 70-х годах возникает понимание о том, что необходимо создавать не только подавляющие иммунитет препараты, но и активирующие их, т.е. иммуностимуляторы. Это было необходимо для лечения иммунодефицитов.

  Идеальными иммуномодуляторами считались те, которые соответствовали функциональной активности иммунных клеток, они должны были либо стимулировать их работу, либо угнетать. Так же, было важным специфичность работы этих препаратов.

1.2.          Классификация иммуномодуляторов

 

 

1.3.          Фармакологическое действия иммуномодуляторов

 

Что бы понять механизм действия иммуномодуляторов необходимо понимать особенности работы иммунной системы. Как говорил Петров Р.В «иммунная система работает по системе сообщающихся весов, т.е. наличие груза на одной из чашек приводит в движение всю систему». Иммуномодуляторы могут действовать избирательно на определенное звено иммунитета, но конечный эффект – это действие на всю систему иммунитета в целом. Например, какое-либо вещество стимулирует образование только одного ИЛ-2, но этот цитокин усиливает пролиферацию Т-, В- и NK-клеток, повышает функциональную активность макрофагов, NK-клеток, Т-киллеров и т.д. ИЛ-2. Все цитокины – регулируют иммунитет, опосредующие влияние на иммунную систему как специфических, так и неспецифических стимулов, - обладают разнообразными эффектами в отношении иммунной системы. В наше время не существует цитокинов строго специфичного действия. Это значит, что из-за особенностей иммунной системы невозможно существование иммуномодулятора с строго определенным специфичным эффектом. Из этого можем сделать вывод.

Все иммуномодуляторы, избирательно действующие на соответствующие звено иммунитета, кроме этого эффекта будет действовать на все другие звенья иммунной системы.

1.1.1.   Фармакологическое действие иммуномодуляторов микробного происхождения

 

Главной мишенью иммуномодуляторов микробного происхождения является фагоцитарная клетка. Под влиянием препаратов, усиливается функциональные свойства фагоцитов, это значит, что усиливается фагоцитоз и внутриклеточная гибель поглощённых бактерий, продукция провостпалительных цитокинов. Из-за увеличения функций может произойти увеличение продукции антител, активация образования антигенспецифических Т-хелперов и Т-киллеров.

Полусинтетический иммуномодулятор ликопида, минимального компонента клеточной стенки всех бактерий. Его мишенью является моноцитарно-макрофагальный ряд клеток. Он увеличивает многие функции, такие как:

·поглощение и гибель микроорганизмов за счёт активации лизосомальных ферментов и образования активных форм кислорода

·гибель чужеродных клеток (опухолевых)

·экспрессию HLA-DR-антигенов, синтез цитокинов) иммунной системы.

Ликопид обладает антиинфекционным, противовоспалительным, репарационным, лейкопоэтическим, противоопухолевым (в эксперименте), детоксицирующим и гепатопротекторным действием.

 

1.1.2.   Фармакологическое действие иммуномодуляторов тимического происхождения

 

Мишень – Т-лимфоциты. Препараты повышают и количество, и функциональную активность.

Тимоген. Это синтетический тимусный дипептид, его действие основывается на увеличении уровня циклический нуклеотидов по аналогии с эффектом тимусного гормона тимопоэтина, что ведёт к стимуляции дифференцировки и пролиферации предшественников Т-клеток в зрелые лимфоциты. Вместе с этим идет нормализация иммунорегуляторного индекса - соотношение CD4/CD8, увеличение способности Т-лимфоцитов повышать пролиферативный ответ на Т-митогены, так же повышение продукции соответствующих цитокинов. Это может привести к усилению функциональной активности факторов врожденного иммунитета.

  Бестим. Синтетический пептидный иммуномодулятор. Механизм его действия состоит в индукции дифференцировки предшественников Т-лимфоцитов с преимущественной стимуляцией образования Тh1-клеток и усилением их пролиферации.

Имунофан. Синтетически иммуномодулятор тимического происхождения. Механизм заключается:

·в восстановлении продукции тимического гормона – тимулина;

·усилении в опытах in vivo и in vitro продукции ИЛ-2 лимфоцитами, стимулированными Т-митогенами; 

·иммуномодулирующем действии на продукцию провоспалительного цитокина - ФНО: нормализация его количественного образования; 

·стимуляции in vitro образования IgG, IgA, IgM;

·повышении поглощения и гибели захваченных бактерий лейкоцитами; 

·угнетении in vitro образования IgE в культурах лимфоцитов, полученных из периферической крови больных с аллергиями;

·повышение иммуногенности вакцин против клещевого энцефалита и гепатита А.

Так же имунофан способен усиливать антиоксиданткую защиту организма с помощью стимуляции синтеза церулоплазмина и лактоферрина, и увеличение активности каталазы. Нормализует перекисное окисление липидов, снижает распад фосфолипидов в мембране клеток и появление арахидоновой кислоты. Вместе с этим снижается продукция медиаторов воспаления.

1.1.3.   Фармакологическое действие иммуномодуляторов костномозгового происхождения

 

  Миелопид. Иммуномодулятор костномозгового происхождения. Его механизм действия многообразен. Мишенью является В-лимфоциты. Миелопид ведет к усилению общей митотической активности клеток костного мозга, направление из дифференцировки. Происходит увеличение экспрессии пан-В-клеточных антигенах, HLA-DR-антигенов, снижение экспрессии ранних В- клеточных маркёров (Sc-1-антигена). Так как в составе препарата компонента МП-1, действующего на Т-хелперы, происходит усиление дифференцировки костномозговых клеток в сторону зрелых Т-лимфоцитов. Компонент МП-3, входящий в состав миелопида, оказывает влияние на фагоцитоз, в связи с чем усиливается гранулоцитопоэз и увеличивается функциональная активность фагоцитарных клеток. Следовательно, введение миелопида даёт повышение количества Т-, В-клеток и фагоцитов в периферической крови. Увеличение их функциональной активности проявляется в способности миелопида стимулировать гуморальный иммунный ответ, многократно повышая уровень антител.

 

 

 

1.1.4.   Фармакологическое действие препаратов цитокинов

 

Лейкинферон и суперлимфа. Цитокины естественного происхождения. Действуют на клетки, участвующие в процессах регенерации, в воспаление и в иммунном ответе.

Клетки мишени для цитокинов: нейтрофилы, моноциты/макрофаги, NK-клетки, то есть клетки врожденного иммунитета. Цитокины повышают внутриклеточный кальций, который является одним из главных медиаторов активации клеток. Препарат контролирует миграцию фагоцитов в воспалительный очаг, усиливает поглощение лейкоцитами бактерий и их внутриклеточную гибель, повышает цитотоксические свойства макрофагов, и в эксперименте оказывает противоопухолевый эффект. Усиливая продукцию моноцитами/макрофагами ИЛ-1 и фактора некроза опухоли, суперлимф активирует механизмы клеточного и гуморального иммунитета. Возможно, препарат содержит ростовые факторы для фибробластов, за счет этого он регулирует синтез коллагена и пролиферативную активность фибробластов кожи и пародонта. Благодаря этому препарат стимулирует регенерацию и предотвращает появление рубцов. В настоящее время было установлено, наличие прямых противовирусных и антибактериальных свойств. Это связывают с действием дефензинов, кателицидинов, которые входят в состав препаратов. Их выделяют in vitro при культивировании лейкоцитов.

Препараты, которые содержат в себе только цитокин, обладают плейотропным действием. Это беталейкин и ронколейкин, препараты отечественного происхождения.

Главное свойство беталейкина, увеличение лейкопоэза и восстановление костномозгового кроветворения после действия цитостатиков и рентгеновского облучения. Это происходит из-за его способности стимулировать колониестимулирующих факторов - главных индукторов лейкопоэза и стимуляторов иммунитета. Он обладает высоким иммуностимулирующим действием, поскольку ИЛ-1β является активатором всех клеток врождённого иммунитета и так же инициатор развития первых фаз приобретённого иммунитета. Происходит усиление функций нейтрофилов, это их внутриклеточная гибель, поглощение бактерий образование активных форм кислорода. Дополнительно к этому включается активация клеточного иммунитета: повышается продукция γ-интерферона, ИЛ-2, колониестимулирующих факторов и других цитокинов, усиливается экспрессия рецепторов ИЛ-2, увеличиваются пролиферация лимфоцитов и функциональная активность NK-клеток.

Ронколейкин, содержит ИЛ-2, поэтому его фармакологическое действие обусловлено активацией и индукцией пролиферации Т-, В- и NK-клеток, содержащих рецептор CD25. Остальные клетки получают информацию через цитокины, выделяемые клетками-мишенями. В конечном итоге происходит:

•  функциональной активации CD4 Т-хелперов, которые продуцируют γ-интерферон;

•  увеличение цитотоксической активности CD8 Т-киллеров;

•  дифференцировка in vitro NK- и опухольинфильтрирующих лимфоцитов в лимфокинактивированные клетки;

•  повышение пролиферации -лимфоцитов с последующей их дифференцировкой в плазматические клетки;

•  повышение синтеза плазматическими клетками иммуноглобулинов большинства изотипов;

•  увеличение функциональной активности антигенпрезентирующих клеток;

•  усиление функциональной активности моноцитов, что проявляется в кислородном взрыве;

•  ускорении образования эозинофилов и тромбоцитов.

1.1.5.   Фармакологическое действие нуклеиновых кислот.

 

Основное свойство нуклеиновых кислот – это стимуляция лейкопоэза, процессов репарации и регенерации и повышение функциональной активности всех клеток иммунной системы. Препараты стимулируют функциональную активность нейтрофилов и моноцитов/макрофагов, повышая их способность поглощать и вызывать гибель поглощённых бактерий, увеличивают антиинфекционную устойчивость к заражению патогенными микроорганизмами, возможно, из-за активации фагоцитоза, стимулируют функциональную активность Т-хелперов и Т-киллеров, увеличивают пролиферацию В-лимфоцитов и синтез антител. Препараты нуклеиновых кислот имеют антиоксидантный эффектом, и это проявляется в их способности удалять из организма свободные радикалы, благодаря чему препараты нуклеиновых кислот могут снижать повреждающее действие на организм радио- и химиотерапии.

1.1.6.   Фармакологическое действие химически чистых иммуномодуляторов

 

Галавит, низкомолекулярный иммуномодулятор. Иммуномодулирующие и противовоспалительные эффекты, связаны с влиянием на функциональную активность макрофагов.  Он обратимо ингибирует продукцию ими провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухоли и ИЛ-1) и активных форм кислорода, при гиперактивации клеток. Функции макрофагов и продукция цитокинов приходит в норму. Так же, препарат увеличивает функциональную активность нейтрофилов, что в свою очередь увеличивает поглощение и внутриклеточную гибель бактерий, благодаря этому увеличивается неспецифическая устойчивость организма к инфекциям. Способность галавита индуцировать продукцию ИЛ-2-подобного фактора, причём более интенсивно, чем конканавалин А.

  Гепон. Его фармакологическое свойство заключается в иммуномодулирующем и противовирусном действии, это проявляется в:

·мобилизации и активации клеток моноцитарно-макрофагального ряда;

·увеличение антиинфекционной резистентности организма к бактериям, грибам и вирусам;

·индукции синтеза интерферонов α и β;

·подавлении репликации вирусов в клетке;

·ингибировании продукции провоспалительных цитокинов: ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО;

·стимуляции синтеза антител к различным антигенам инфекционной природы.

Фармакологическое действие гепона хорошо выражается у ВИЧ- инфицированных больных. Благодаря тому препарату в периферической крови увеличивается содержание CD4 Т- и NK-лимфоцитов, повышает функциональную активность CD8 Т-киллеров, увеличивает уровень антител к ВИЧ и возбудителям оппортунистических инфекций.

  Следующий препарат, полиоксидоний, высокомолекулярный иммуномодулятор. Имеет широкий спектр действия на организм человека, среди них:

·иммуномодулирующий

·антиоксидантный

·детоксицирующий

·мембранопротекторный.

Иммуномодулирующий эффект выражен в:

·увеличение способности нейтрофилов поглощать и убивать поглощённый Staphylococcus aureus, так же препарат повышает киллинг бактерий нейтрофилами периферической крови и здоровых доноров, и больных с хронической гранулематозной болезнью;

·воздействии на продукцию провоспалительных цитокинов мононуклеарами периферической крови здоровых доноров, это проявляется в снижении повышенных и повышении сниженных уровней ИЛ-1, ИЛ-6, фактора некроза опухоли;

·усилении цитотоксической активности NK-клеток, особенно при их исходно сниженных уровнях;

·активации резидентных макрофагов ретикулоэндотелиальной системы, что ведёт к более быстрой элиминации из организма чужеродных частиц;

·повышении естественной резистентности организма к экспериментальным бактериальным и вирусным инфекциям;

·усилении антителообразования к Т-зависимым и Т-независимым антигенам как животного, так и микробного происхождения.

Детоксицирующие свойства полиоксидония это главным образом его способность понижать концентрацию токсичных веществ в крови, (уровень липополисахарида энтеробактерий у больных с ожоговой болезнью. Так же, эти свойства связаны с его высоким молекулярным весом и наличием на поверхности молекулы большого количества различных активных групп, из-за чего он активно адсорбирует на своей поверхности, циркулирующие в крови как растворимые токсичные субстанции и микрочастицы.

Антиоксидантные свойства полиоксидония заключены в:

•  перехвате в водной среде активных форм кислорода: супероксидного аниона, перекиси водорода, гидроксильного радикала;

•  снижение концентрации каталитически активного двухвалентного железа, что ведёт к ингибиции перекисного окисления липидов;

•  подавлении спонтанной и индуцированной люминол- и люцегенинзависимой хемилюминесценции.

Мембранопротекторные свойства полиоксидония проявляются в защите клеток от повреждающего действия ряда токсичных веществ.

 

Глава 2. КЛИНИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ИММУНОМОДУЛЯТОРОВ

 

2.1. Применение при иммунодефицитах

 

                Иммунодефициты – приводят к повышенной инфекционной заболеваемости. В основе первичные иммунодефицитов лежит генетический дефект, при помощи иммуномодуляторов исправить генетический дефект невозможно. Но антиинфекционная защита многокомпонентна и возможно, что будет частично скомпенсирована, хотя бы частично работа дефектного компонента. У больных со сниженным уровнем иммуноглобулинов, наблюдается у лучшее состояния и показателей иммунного статуса, за счет активации фагоцитоза при применении полиоксидония. Исходя из этого следует, что грамотное применение препаратов иммуномодуляторов может помогать пациентам с первичными иммунодефицитами.

         В основном иммуномодуляторы применяют на вторичных иммунодефицитах, которые часто рецидивируют и плохо поддаются лечению инфекционно-воспалительные заболевания. Положительные аспекты иммуномодулирующих средств в том, что при наличии в организме хронического инфекционно-воспалительного процесса можно назначать больному эти препараты, даже в том случае, если иммунодиагностическое исследование не выявит существенных отклонений в иммунном статусе.

          При инфекционно-воспалительных процессах обычно назначают антибиотики, противовирусные, противогрибковые препараты. Но при наличии вторичного иммунодефицита следует назначать иммуномодуляторы. Делая из этого вывод, главным критерием для назначения иммуномодуляторов является клиническая картина заболевания, проявляющаяся в наличии хронического инфекционно-воспалительного процесса, трудно подающегося адекватному антимикробному лечению.

 

2.2. Аллергические заболевания

 

При аллергических заболеваниях возможно использовать иммуномодуляторы, если они осложнены вторичной иммунологической недостаточностью. Таки заболевания как, атопический дерматит с пиодермией, рецидивирующей герпетической или цитомегаловирусной инфекции, бронхиальная астма с явлениями хронического гнойно-обструктивного бронхита. В этих случаях эффект иммуномодуляторов направлен на ликвидацию инфекционного очага. Это улучшает клиническую картину заболевания.

При этом во всех случаях иммуномодулирующая терапия не направлена на основную причину заболевания, т.е. не является этиотропной. При аллергических реакциях происходит активация Th2- лимфоцитов и увеличенная продукция цитокинов. ИЛ-5 помогает созреванию эозинофилов и их функциональной активности. ИЛ-4 и ИЛ-13 стимулирует В-клетки к синтезу IgE. Одной из главных причин аллергического процесса, служит повышенная активность Тh2-клеток. Из этого следует, что одно из направлений в терапии иммуномодуляторами - снижение активности Th2 и повышение активности Th1-клеток.

В настоящее время, не существует препаратов, которые способны поддержать баланс Тh1/Тh2-лимфоцитов. Поэтому иммуномодуляторы не используют для лечения аллергических заболеваний.

 

2.3. Атоиммунные заболевания

 

При аутоиммунных заболеваниях в настоящее время довольно широко применяют иммунотропные препараты из группы иммунодепрессантов, подавляющих аутоиммунный воспалительный процесс. При использовании этих препаратов, происходит быстрый, а главное хороший клинический эффект. Но такое лечение нельзя считать этиотропным, оно направленно на симптомы заболевания. Применение гормональных препаратов при рассеянном склерозе, даёт хороший эффект, но не удлиняет продолжительность ремиссии, а это важный показатель эффективности терапии.

При аутоиммунных заболеваниях, так же, как и при аллергических в основе лежит дисбаланс Тh1/Тh2-лимфоцитов. При рассеянном склерозе, ревматоидном артрите, аутоиммунных тиреоидитах выявлена повышенная активность Th1-клеток. При системной красной волчанке, аутоиммунных васкулитах, некоторых видах анемий - Тh2-клеток. Исходя из этих данных, иммуномодулирующие препараты должны понижать Тh1-лимфоцитов и повышать активность Тh2-лимофицитов. В настоящие время таких препаратов нет.

Поэтому основание для применения иммуномодуляторов при аутоиммунных заболеваниях, и при аллергии, - инфекционные процессы, осложняющие их течение.

 

 

2.4. Применение при хирургических вмешательствах

 

Неэффективное действие иммунитета может привести к осложнениям у хирургических больных. Осложнения могут быть:

·        Инфекционные

·        Гнойные

·        Репаративные (утрата функции)

В основном проблема состоит в сроках и качестве заживления повреждений после хирургических операций.

Современная тактика лечения состоит в выполнении квалифицированного оперативного пособия и рациональной антимикробной терапии, так же обязательно должна дополняться иммуномодулирующей терапией в случаях:

·        наличие больших по объему очагов повреждения;

·        выполнение операций средней или высокой степени сложности;

·        наличие неблагоприятных сопутствующих заболеваний;

·        осложненное течение послеоперационного периода.

Иммуномодуляторы, используемые для хирургических больных:

·        препарат не должен иметь иммунодепрессивное действие;

·        иммуномодулятор не должен быть антигеном или имитатором антигена, так как у хирургических больных антигенная нагрузка повышена;

·        иммуномодулятор имеет преимущественно противобактериальную направленностью действия;

·        иммуномодулятор должен иметь сильный иммуностимулирующий эффект, реализующийся в условиях иммунодефицита и постоянного присутствия в организме большого количества антигенного материала;

·        препарат восполняет имеющийся недостаток компонентов иммунитета;

·        иммуномодулятор должен обеспечивать благоприятные условия для заживления тканей.

 «Пассивная» иммунотерапия иммуноглобулинами применяется при высоком уровне интоксикации, недостаточной эффективности проводимого лечения, нарастания признаков системного воспалительного ответа, развитии осложнений, констатации сепсиса.

«Активная» иммунотерапия должна применятся с учетом тяжести состояния хирургических пациентов, обширности зон повреждения, фазы репаративного процесса, а также особенностей иммунного статуса пациента.

 

2.5. Основные принципы применения иммуномодуляторов

 

1.     Иммуномодуляторы назначают в комплексной терапии одновременно с антибиотиками, противогрибковыми, противопротозойными или противовирусными средствами.

2.     Назначение иммуномодуляторов, с первого дня применения химиотерапевтического этиотропного средства.

3.     Иммуномодуляторы, действующие на фагоцитарное звено иммунитета, можно назначать больным как с выявленными, так и с невыявленными нарушениями иммунного статуса, т.е. основанием для назначения препарата служит клиническая картина.

4.     При наличии в лечебно-профилактическом учреждении соответствующей материально-технической базы применение иммуномодуляторов целесообразно сочетать с иммунологическим мониторингом, который следует проводить вне зависимости от наличия или отсутствия исходных изменений в иммунной системе.

5.     Иммуномодуляторы можно применять в виде монотерапии при проведении иммунореабилитационных мероприятий, в частности

6.     при неполном выздоровлении после перенесённого острого инфекционного заболевания. Снижение какого-либо параметра иммунитета, выявленное при иммунодиагностическом исследовании у практически здорового человека, не обязательно служит основанием для назначения ему иммуномодулирующей терапии. Такие люди должны находиться на учёте в соответствующем лечебно-профилактическом учреждении и составлять группу наблюдения по иммунному статусу.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Заключение

 

В заключении следует отметить, что иммуномодулирующая терапия является необходимым звеном современной медицины, имеющей огромный потенциал и направленность действия.

Иммуномодуляторы воздействуют на всю иммунную систему, стимулируя работу одних звеньев затрагиваются другие, что тоже несет свой эффект, воздействуя на одну группу интерлейкинов можно добиться усиления проферации Т-, В- и NK-клеток, повысить активность этих клеток.

Ввиду своего широкого спектра применения, она охватывает разные части медицины, от профилактики сезонных заболеваний и восстановления организма после перенесенного заболевания, приводя в норму или повышая уровень интерферонов, и лечения, вплоть до полной терапии иммуностимуляторами, что позволяет не повышать фон антибиотикорезистентности организма. Следует отдельно отметить применение иммуностимуляторов в лечении иммунодефицитных состояний, их применение при вторичных иммунодефицитах имеет широкий смысл, ввиду своей направленности на уровни антител, иммуноглобулинов и стимуляцию выработки клеточных агентов иммунитет. Иммуностимулирующая терапия нашла свое широкое применение в хирургии как обязательная в купе с рациональной антимикробной терапией.

Возможности препаратов охватывают и другое, противоположное направление, когда необходима профилактика сезонных аллергий, которыми, к сожалению, страдают большой процент населения нашей страны и мира.

Лечение патологий иммунной системы, характеризующихся ее гиперответом сопровождается назначением препаратов, обладающих иммунодепрессивным эффектом, ввиду того, что аутоиммунное поражение ведет к возникновению стойких патологий, резко снижающих качество жизни человека и часто приводящее к хронизации процесса.

Отдельно отмечается широкое применение в трансплантологии, реакция трансплантат против хозяина является острой современной проблемой этой науки и подавление ответа иммунной системы является на данный момент самой рациональной тактикой в ведении таких пациентов.

Заканчивая работу следует еще раз отметь важность изучения этих препаратов, синтез новых иммунотропных препаратов, необходимость рационального их назначения практикующим врачом при подозрении или наличии определенной патологии.

 

Список литературы

 

1)    Клиническая фармакология.: учебник для вузов / Под ред. В.Г. Кукеса.- 4-е издание., перераб. и доп., - 2009. - 1056 с.

2)    Журнал. Современные проблемы науки и образования. – 2006. – № 5 – С. 52-54