Болезни‎ > ‎

Болезни сердечно-сосудистой системы собак

Болезни сердечно-сосудистой системы собак



Выделяют болезни, развившиеся на фоне врожденных пороков и приобретенные. Врожденные пороки проявляются очень рано и составляют всего лишь 2,4 % общего количества сердечно­сосудистых патологий.

Собаки с врожденными пороками сер­дечно-сосудистой системы долго не живут. Частыми причинами преждевременной гибели старых животных бывают приобретен­ные болезни: кардиомиопатии (23 %), поражения створок атриовентрикулярных клапанов (11 %).

 О заболевании сердечно-сосудистой системы у животного свидетельствуют симптомы, которые объединяют в четыре основ­ные группы:синдром левожелудочковой недостаточности и застоя в ма­лом круге кровообращения - кашель, одышка, цианоз, отек легких; синдром правожелудочковой недостаточности и застоя в большом круге кровообращения - асцит, гидроторакс, перифе­рические отеки; синдром сосудистой недостаточности - анемия слизистых оболочек, скорость наполнения капилляров (СНК) более 3 с; синдром аритмии сердечной деятельности - склонность к коллапсу, эпилептиформные приступы Морганьи - Эдемса - Стокса, аритмия пульсовых волн, дефицит пульса.

Однако примерно у 50 % животных с сердечно-сосудистыми расстройствами единственно выявляемым симптомом бывает хронический кашель.

Застойная кардиомиопатия. Болезнь неясной этиологии. Характеризуется избирательным невоспалительным поражением миокарда с преобладанием дилатации (расшире­ния) полостей сердца и нарушением сократительной способ­ности миокарда. Застойная кардиомиопатия бывает в основном у собак очень крупных пород в возрасте от 3 до 8 лет. К болез­ни особенно предрасположены доги, ирландские волкодавы, доберманы-пинчеры, сенбернары, немецкие овчарки, мастифы, ньюфаундленды и крупные пудели. Чаще болеют самцы. Эта форма кардиомиопатии представляет собой врожденное расши­рение камер сердца, в особенности левого желудочка. Увеличе­ние объема сердца ведет к увеличению притока крови. Наруша­ется физиологический баланс между сократительной способ­ностью миокарда и рабочим объемом. Сердце не в состоянии вытолкнуть всю кровь, и сокращения его неполноценные.

Про­исходит застой крови в камерах. В результате нарушается коронарное кровоснабжение, возникают вторичные патологи­ческие изменения в миокарде, ухудшается сердечная проводимость, развивается аритмия -.сокращений сердца   Обычно за стойная кардиомиопатия протекает в сочетании с другими болезнями, такими, как расширение и заворот желудка В отличие от  пороков  клапанов  сердца  при  застойной  кардиомиопатии ведущий синдром - нарушение ритма сердечной деятельности проявляющееся убыстренным неравномерным пульсом с часто той ударов 180-250 в минуту 

В анамнезе у таких животных отмечают снижение массы, слабоумие, расстройство деятельности кишечника, кашель, одышку, обмороки, анарексию, асцит Убыстренный   неправильный   ритм   сердца   легко   распознают также по верхушечному толчку у левой границы грудины   При аускультации иногда прослушивают слабый систолический шум в области  митрального клапана   Рентгенографические обнаруживают огромное сердце с одновременным расширением всех его камер,  с  признаками  лево-  и  правосторонней  сердечной недостаточности  отеком легких, гидротораксом, асцитом

Дифференциальный диагноз В отличие от недостаточности атриовентрикулярных клапанов застойной кардиомиопатии подвержены только крупные животные

Прогноз неблагоприятный. Собаки погибают в течение 1-6 мес. после появления первых признаков. В качестве облег чающих состояние мер рекомендуют полный покой, бессолевую диету, снижение тахиаритмии с помощью дигоксина  и   (или) анаприлина, а также мочегонные (фудосемид)   Последний при меняют в усиленном режиме   Общая доза 4 мг/кг   Половину этой дозы вводят внутривенно,  а другую половину  внутри мышечное. Далее  рекомендуют  вводить фуросемид внутримы шечно по 2 мг/кг 2-3 раза в день до купирования состояния.

Недостаточность атриовентрикулярных клапанов.  Выражается в неполном смыкании створок кла панов и, как следствие, обратном токе крови в предсердии   Из приобретенных  заболеваний   сердца      это  вторая  по   частоте встречаемости патология.  Клинически в большинстве случаев болезнь диагностируют только с 5-го года  жизни животных Недостаточность  атриовентрикулярных  клапанов  может  быть обнаружена   у  любых   собак,   но  бывает   преимущественно  у собак мелких, средних пород. Самцы болеют чаще и тяжелее чем самки.

Болезнь проявляется недостаточностью митрального клапана в 75 % случаев, реже - комбинацией недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов и только иногда одной недостаточностью трехстворчатого клапана. Изолированное мит ральное поражение особенно свойственно самцам кокер-спание лей, а поражение трехстворчатого клапана      таксам   Этиоло гия этих поражений неизвестна, однако увеличивающаяся с воз растом заболеваемость и тяжесть течения болезни при отсутст вии признаков воспаления свидетельствуют в пользу дегенера тивного процесса, именуемого эндотелиозом.

Если в широком смысле эти изменения в клапанах можно считать ревматоидным заболеванием, то этиологически их нельзя сравнивать с ревматоидным эндокардитом человека, так как не доказано воздейст­вие бактериальных возбудителей/Недостаточность митрального клапана, в основе которой лежит настоящий бактериальный эндокардит, у собак встречается очень редко. В таких случаях происходит одновременное поражение клапанов аорты.

Поражения створок клапанов начинаются с фрагментации в них эластических волокон и фиброплазии. Возрастает отло­жение мукополисахаридов в субэндотелиальном и фиброэластическом слоях. На свободных краях створок образуются твердые узелковые утолщения,  которые  и  обусловливают  контрактуру клапанов с невозможностью полного смыкания. В результате этих изменений появляется обратный ток крови в предсердия.

Интенсификация обратного тока крови приводит к перерастя­жению стенок предсердий, что еще больше увеличивает рас­хождение   створок.   Из   переполненных   предсердий   во   время диастолы в желудочки сердца поступает повышенное количест­во крови, что создает усиленную нагрузку и вызывает гипертро­фию, а впоследствии расширение желудочков. В процесс вовле­кается весь структурный комплекс атриовентрикулярных клапа­нов, развиваются микроскопические интрамуральные инфаркты миокарда левого желудочка. Как исход могут возникнуть экстрасистолия или пароксизмальная тахикардия.

   Симптомы. Картина болезни при недостаточности атриовен­трикулярных клапанов спустя некоторое время после бессимп­томного периода достаточно характерна. Декомпенсация недос­таточности митрального клапана происходит с появлением признаков застоя крови в легочном круге кровообращения.

Развивается хронический кашель, иногда с одышкой и циано­зом, усиливающийся в ночное время или после возбуждения животного. Животное стоит с высоко поднятой головой и широ­ко разведенными локтями. Во время приступов кашля собака отхаркивает немного белой или слегка окрашенной кровью пены, которую тут же заглатывает. Новые приступы кашля могут провоцировать сдавливание трахеи ошейником или паль­пация органа.

При декомпенсированной недостаточности трех­створчатого клапана появляются признаки, свидетельствующие о застое крови в большом круге кровообращения. Отмечают периферические отеки, расширение периферических вен, увели­чение печени и селезенки, асцит (рис. 30), гидроторакс, сердеч­ную кахексию. О присоединений аритмии говорят случаи потери сознания животным. Тогда определяют неритмичный, ускорен­ный с усиленным толчком пульс или дефицит пульса.

   Диагноз ставят на основании данных аускультации и рент­генографии. Над полями атриовентрикулярных клапанов выслу­шивают равномерный систолический высоко- или среднечастотный шум четвертой или пятой степени интенсивности. При возникновении отека легких аускультируют по всему полю крепитирующие влажные хрипы, а также акцент второго сердеч­ного тона  (гипертензия в легочной артерии). Дополнительным симптомом, указывающим,, на не­достаточность трехстворчатого клапана, является пульсация яремных вен.

На рентгенограммах в боковой проекции силуэт сердца кажется увеличенным и закругленным из-за расширения желудоч­ков. Сердце как бы лежит широ­ким основанием на грудине. Об увеличении левого предсердия сви­детельствуют бронхиальный сим­птом (У-образный силуэт), обра­зованный главным бронхом, при­поднятым дорсально этим предсер­дием (рис. 31, J?), и изменение угла наклона трахеи относительно груд­ного отдела позвоночника (рис. 31, /). Левое предсердие выгля­дит, как клин, там, где в него впадают переполненные легочные вены (рис. 31, 3).

   При увеличенном правом предсердии силуэт трахеи оттеснен несколько кпереди (рис. 32, /). Каудальная полая вена плотнее и шире, чем в норме (рис. 32, 3). В дорсовентральной проекции гипертрофированные предсердия различимы у основания серд­ца в виде отдельных теней и смещены: левое - от положения «2 часа» к положению «4 часа»; правое - от «11 часов» к «9». Прогноз. С момента обнаружения болезни необходима по­жизненная терапия. По прекращении лечения явления деком­пенсации быстро рецидивируют. При возникновении асцита, гидроторакса, сердечной кахексии прогноз неблагоприятный.

   Лечение. Прежде всего рекомендуют снизить массу живот­ного и ограничить нагрузки. В случае компенсированного поро­ка атриовентрикулярных клапанов допустимы легкие нагрузки, при декомпенсации необходимо полное их ограничение. Некото­рое значение имеют также диетические рекомендации: бессоле­вая диета, кормление животного только один раз в день по утрам и достаточное количество мяса, что при хорошем аппети­те животного полностью покрывает1 его потребность в калии. Собакам с анарексией назначают препараты калия. При кахек­сии рекомендуют повысить калорийность рациона за счет угле­водов и жиров.

Пожизненно назначают дигоксин в дозе 0,022 мг/кг за вычетом массы, связанной с асцитом и ожирением. Дозу препарата распределяют на два приема. Эффект ожидают через 5-7 дней. Назначение дигоксина ограничивают в случае недостаточности почек. В этом случае более приемлем дигитоксин. Второй важный компонент терапии - вазодилататор празозин. Он снижает сопротивление периферических сосудов, в результате уменьшается венозный приток крови к сердцу и облегчается работа сердца. Вводят его внутрь по 0,1-0,5 мг 2-3 раза в день, но обязательно уже на фоне дигиталиеной терапии.

При наличии застойных явлений в легких и большом круге кровообращения дополнительно прописывают эуфиллин (способствующий выведению натрия из организма) и фуросемид. В случае отека легких все назначения выполняют внутри­венно, по возможности проводят ингаляцию кислородом и па­рами спирта, делают кровопускание и обезболивание.

   При гидротораксе и асците в условиях стационара выполня­ют торока или лапароцентез с удалением из полостей жид­кости.

   Борьба с аритмией необходима уже на более поздних эта­пах. В качестве противоаритмического средства назначают хинидина сульфат внутрь в дозе 11 мг/кг каждые 6 ч до стой­кой ликвидации приступов.«аритмии. В случае ремиссии следую­щий осмотр животного делают через 4-6 мес.


Comments