УРОВЕНЬ ЛИПИДОВ В ПЕРИОД ВНУТРИУТРОБНОГО РАЗВИТИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА ВЛИЯЕТ НА РАЗВИТИЕ АУТИЗМА.

В новом исследовании Йоркского университета ученые обнаружили, что аномальные уровни липидных молекул в мозге могут влиять на взаимодействие между двумя ключевыми нейронными проводящими путями в ранний период пренатального развития мозга, что может стать триггером в развитии аутизма. И, по мнению исследователей, экологические причины, такие, как воздействие определенных химических веществ (косметических либо медикаментозных) могут вызвать изменение уровня этих липидов. 

«Мы обнаружили, что аномальный уровень липидной молекулы под названием простагландин Е2 (ПГЕ2) в головном мозге может сказываться на функции белков Wnt. (Гликопротеины Wnt — это семейство сигнальных молекул, которые участвуют в координации поведения клеток в организме. Wnt-путь — один из важнейших молекулярных сигнальных путей, который регулирует эмбриональное развитие и дифференцировку клеток. Весь путь назван по имени одного из лигандов, который активирует путь в клетках — Wnt. На сегодняшний день известно, что Wnt-путь регулирует развитие многих органов во время эмбриогенеза и отвечает за билатеральную симметрию организма. Его функции — все то, что формирует из массы эмбриональных клеток сформированный организм. Недавние работы показали важную роль компонентов Wnt в пролиферации и дифференциации стволовых клеток. – прим. пер. Е. Мень) И это важный момент, так как это может изменить ход раннего эмбрионального развития,» - объясняет профессор факультета здравоохранения и член Альянса по аутизму исследовательской группы Йорка Дорота Кроуфорд.
Впервые исследование показывает доказательные свидетельства перекрестных помех между ПГЕ2 и Wnt- сигнализацией нервных стволовых клеток, о чем говорит публикация в журнале Cell Communication and Signaling.
Ведущий исследователь и докторант Йоркского университета Кристина Вонг добавляет: «Используя визуальную микроскопию в режиме реального времени, мы определили, что более высокие уровни простагландинов E2 могут изменить Wnt-зависимое поведения нервных стволовых клеток, повышая клеточную миграцию и распределение. В результате, это может предопределить, как мозг будет организован и какую будет иметь проводимость. Кроме того, мы обнаружили, что повышение уровня ПГЕ2 может увеличивать экспрессию Wnt-регулируемых генов - Ctnnb1 , PTGS2, Ccnd1 и ММР9 . Интересно, что все эти гены в более ранних исследованиях были замечены в развитии различных видов аутизма».

Центр по контролю и профилактике заболеваний (CDC) США, ведущий статистику с 2010 года, отмечает, что 1 из 68 детей в настоящее время имеет аутизм.

«Статистика вызывает тревогу. Это на 30 процентов выше, чем данные предыдущей оценки (1 на 88 детей), представленные всего лишь два года назад. По всей видимости, мы больше не можем приписывать рост заболеваемости аутизмом улучшению диагностических инструментов или повышению осведомленности об аутизме», - отмечает Кроуфорд. – «Более того, современные научные источники все больше указывают на то, что окружающая среда может значительно влиять на уязвимость генов, особенно во время беременности. Наше исследование предоставляет некоторое молекулярное доказательство того, что окружающая среда может создавать определенные разрушительные события, которые происходят на ранней стадии развития мозга и приводят к аутизму». 
Согласно мнению Кроуфорд, гены не претерпевают значительных эволюционных изменений, так что даже если генетические факторы являются базовой причиной, экологические факторы, такие как дефицит в пище жирных кислот, подверженность инфекциям, различные химические вещества или лекарственные средства, могут изменить экспрессию генов и внести вклад в развитие аутизма.

Оригинал http://www.sciencedaily.com/releases/2014/04/140408135032.htm
Перевод Е.Мень https://www.facebook.com/groups/cpaut/permalink/954747791203691/
Comments