Найдено потенциальное лечение аутизма

Molecular Psychiatry, 2 February 2016

Давно известно, что внутриутробное развитие может влиять на поведение и социальные взаимодействия организмов во взрослой жизни. Ученые нашли молекулярные аномалии в пренатальном периоде развития мозга, приводящие к развитию поведенческих нарушений и к затруднению социальных взаимодействий. Результаты исследования опубликованы в журнале Molecular Psychiatry. В экспериментах использовали мышей с мутациями в генах Dvl1 и Dvl3 (участвуют во внутриутробном развитии головного мозга), у которых возникали нарушения социального взаимодействия и повторяющиеся поведенческие аномалии, в целом очень похожие на клиническую картину при аутизме. Возникновение дефектов в поведении у мышей было связано с аномалиями формирования нейронов глубоких слоев коры головного мозга, а также с чрезмерной экспансией клеток предшественниц нейронов в эмбриональном периоде развития головного мозга. Определив наиболее критичный период в развитии эмбрионов, ученые смогли связать появляющиеся нарушения в поведении с патологиями в строении головного мозга. Оказалось, что нарушения в развитии мозговых структур связаны с нарушением регуляции сигнальных путей β-catenin/Brn2/Tbr2 в нейронах. Чтобы воздействовать на молекулярные механизмы развития головного мозга, исследователи применили специальные препараты. Фармакологическая активация молекулярного пути Wnt в время периода раннего развития коры головного мозга привела к нормализации работы сигнальных путей β-catenin/Brn2/Tbr2 в нейронах и нивелировала фенотипические эффекты мутаций в геноме подопытных мышей. Таким образом, исследователи определили молекулярные пути в эмбриональном развитии головного мозга, воздействуя на которые можно препятствовать появлению поведенческих дефектов аутистического типа во взрослой жизни.

Belinson H., Nakatani J., Babineau B.A., et al. Prenatal β-catenin/Brn2/Tbr2 transcriptional cascade regulates adult social and stereotypic behaviors / Molecular Psychiatry, February 2, 2016.

http://www.nature.com/mp/journal/vaop/ncurrent/full/mp2015207a.html

http://www.neurotechnologies.ru/


Comments